В обзорной статье «Stress and Depression», опубликованной в 2005 году в Annual Review of Clinical Psychology, Констанс Хаммен представляет всесторонний анализ современного состояния исследований взаимосвязи между стрессом и депрессивными расстройствами. Отправной точкой служит констатация того, что благодаря усовершенствованным методам оценки и дизайна исследований причинная связь между стрессовыми жизненными событиями и развитием большого депрессивного эпизода может считаться прочно установленной. Однако главная задача, которую ставит перед собой автор, — выйти за рамки этой общей констатации и обозначить наиболее перспективные и одновременно проблемные направления, требующие дальнейшего изучения.

Первый крупный блок посвящен вопросу спецификации стресса. Хаммен подчеркивает, что не все стрессоры равны с точки зрения их депрессогенного потенциала. Опираясь на традицию исследований Брауна и Харрис, она указывает на особую значимость тяжелых событий, связанных с межличностной утратой и унижением. Однако в центре внимания оказывается не только эпизодический, но и хронический стресс, который, как показывают данные, часто является не менее, а иногда и более сильным предиктором депрессивной симптоматики. Автор призывает к разработке более четких определений и методов оценки хронического стресса и к изучению его сложного взаимодействия с острыми событиями, которые могут как потенцировать, так и, по некоторым данным, ослаблять эффект друг друга.

Второй ключевой раздел касается гетерогенности самой депрессии. Хаммен рассматривает два аспекта: различие между первым и последующими эпизодами, а также вопрос о так называемых «эндогенных» (меланхолических) подтипах. Анализ литературы показывает, что данные о связи стресса с первым эпизодом остаются противоречивыми и страдают от методологических ограничений, ключевым из которых является отсутствие внутрииндивидуальных (within-person) лонгитюдных дизайнов. Это непосредственно подводит к обсуждению гипотезы «киндлинга» или сенситизации, согласно которой с ростом числа перенесенных эпизодов для запуска нового эпизода требуется все меньше стресса, а в пределе эпизоды могут возникать и спонтанно. Работы Кендлера и коллег предоставляют частичную поддержку этой гипотезе, демонстрируя, что у лиц с низким генетическим риском эффект стресса действительно убывает по мере накопления эпизодов, тогда как генетически уязвимые индивиды с самого начала находятся в состоянии, близком к «предкиндлингу».

Наиболее оригинальным и влиятельным вкладом Хаммен в развитие данной области является концепция «генерации стресса». В противовес традиционному представлению о стрессе как о внешнем, случайном факторе, она показывает, что люди с историей депрессии (и особенно женщины) активно участвуют в создании стрессовых событий, прежде всего в межличностной сфере. Эти события, в свою очередь, повышают риск рецидива, формируя порочный круг депрессии и стресса. Исследования Хаммен и ее коллег убедительно демонстрируют, что генерация стресса не сводится к симптомам текущей депрессии, а связана с устойчивыми характеристиками, такими как невротизм, особенности межличностного функционирования, а также с влиянием депрессии родителей и дисфункциональной семейной среды, закладывающей основы для будущих межличностных трудностей.

Наконец, в статье рассматриваются сложные многофакторные модели, призванные объяснить, почему одни люди уязвимы к стрессу, а другие нет. Хаммен обсуждает биологические (дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, полиморфизм гена транспортера серотонина, данные близнецовых исследований), психологические (когнитивные стили, нейротизм) и социодемографические (гендерные различия) модераторы и медиаторы. Особое внимание уделяется развитию в течение жизни (developmental perspective): исследуется, как детская травма и неблагоприятный опыт могут сенситизировать индивида к стрессу во взрослом возрасте, изменяя порог реагирования. Хаммен приходит к выводу, что будущее исследований — за динамическими, транзакционными моделями, учитывающими прогрессирующие изменения с течением клинического курса и взаимные влияния личности и среды. Она призывает к объединению усилий специалистов разных дисциплин для создания по-настоящему комплексных моделей этиологии депрессии, которые могли бы лечь в основу более эффективных стратегий профилактики и лечения.